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                    醫學地帶2018 ACR:敲黑板,劃重點!達標治療策略有助于抑制疾病進展、達到持續緩解

                    關節損傷可導致類風濕性關節炎(RA)和銀屑病性關節炎不可逆的殘疾。這種損害與臨床疾病活動有關,可通過治療干預關節炎癥來預防,特別是當臨床緩解時。

                     

                    維也納醫科大學內科醫學名譽教授Josef S. Smolen博士在紀念講座板塊-從進展到緩解與預防:破壞性關節炎的新世界中,討論了RA關節破壞的途徑,并回顧性分析了支持臨床疾病活動與關節損傷進展之間關系的證據。

                     

                    Smolen博士說,類風濕性關節炎曾經是導致嚴重殘疾的漸進性破壞性關節病。然而,在過去的二十年中,基于對RA發病機制的深入了解,以及對疾病活動,關節損傷和身體殘疾之間關系的認識有所提高,這種情況發生了巨大變化。

                     

                    這些進展促進了可靠的臨床評估工具的發展,新療法的出現,以及治療策略的制定。

                     

                    從病理學角度講,我們現在知道某些細胞因子(如TNF和IL-6),可以驅動炎癥反應,并且骨關節損傷是由于破骨細胞的激活而引起的,這些破骨細胞來自于非典型的單核細胞。此外,我們還了解到,關節損傷主要是由關節腫脹程度引起的,作為關節炎癥的臨床替代物,疾病活動和關節損傷都會導致殘疾,而后者會導致不可逆轉的殘疾。

                     

                    因此,他指出以臨床緩解為目的干預炎癥是預防關節損傷發生或進展、優化機體功能的關鍵。

                     

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                    疾病活動可以通過所謂的綜合指數來評估,這些綜合指數包括聯合計數,例如DAS28,SDAI和CDAI。然而,DAS28并沒有足夠嚴格地描述緩解情況,而SDAI和CDAI則是這樣做的,并構成了ACR/EULAR基于指數的緩解定義。在SDAI或CDAI定義的緩解期,關節損傷停止,身體功能最大化。

                     

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                    Smolen博士說,甲氨蝶呤的最佳應用,生物DMARDs的可用性,如靶向TNF、IL-6或某些細胞表面分子的DMARDs,以及最近的Janus激酶(JAK)抑制劑,使風濕病學家能夠在RA患者中獲得更好的治療效果。

                     

                    堅持治療目標(T2T)策略,要求在三個月內臨床改善至少50%,并在六個月內達到緩解或低疾病活動或改變治療,已使高達75%的RA患者的治療成功最大化。盡管如此,對于剩余的、反應性較低的25%的患者仍然需要新療法。

                     

                    Smolen博士說,所有這些方面對臨床醫生都很重要,因為臨床醫生必須使用適當的儀器定期評估患者的疾病活動,同時做出及時的治療決策。

                     

                    最近和正在出現的進展表明,有可能將RA從破壞性和致殘性疾病逆轉為非破壞性和非致殘性關節疾病,并達到類似治愈的狀態。

                     

                    使用包含關節計數的指數定期評估疾病活動至關重要,并堅持T2T策略,在3個月和6個月的決策點優化治療成功。鑒于我們現在有很多治療方法,這樣的T2T策略可以應用到所有患者身上。

                     

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