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                    醫學地帶2018ACR:熱!熱!熱!銀屑病關節炎(PsA)早期干預和預防熱點追蹤!

                    隨著藥物研發、治療指南的推廣,銀屑病關節炎(PsA)的診療取得了大的進步。在實際臨床中越來越多的PsA的病情得到了控制,甚至達到了緩解/低疾病活動,許多研究人員質疑我們是否應該將PsA的研究重點從治療轉向預防呢?

                     

                    為了更好地認識和管理PsA的早期治療策略,在2018年ACR國際會議上,特別強調了PsA的早期和臨床前干預,詳細講解了預防銀屑病到銀屑病關節炎的轉變,以及在高風險銀屑病患者中延遲、減輕或預防銀屑病關節炎的介入策略。

                     

                    QQ截圖20181210164536

                     

                    PsA與銀屑病

                     

                    銀屑病關節炎(PsA)是一種與銀屑病相關的慢性炎癥性肌肉骨骼疾病。

                     

                    銀屑病患者中約30%的患者會出現PsA。

                     

                    一般來說,銀屑病的表現平均比關節炎早10年。

                     

                    約15%的病例中關節炎和銀屑病同時發生,或銀屑病關節炎先于皮膚病發生。

                     

                    47%初診的PsA患者在2年內發生滑膜炎和放射學進展骨的侵蝕改變。

                     

                    多項研究證實PsO患者存在亞臨床關節和炎癥反應,然而,我們對PsA的臨床前階段了解較少。最近的一篇文章中,Kristensen等人已經證實在PsA診斷前3年合并癥增加。在PsA診斷前5年左右,醫療費用開始上升,在診斷前后達到峰值,可能由于治療機構和適當的護理醫療費用略有改善,但隨后仍保持較高水平。

                     

                    201812101

                     

                    AlexisOgdie. Ann Rheum Dis. 2017 Sep; 76(9): 1481-1483. available in PMC 2018 September 01

                     

                    在健康人群中約3%的患者會發展為銀屑病,銀屑病患者中約30%的患者會發展為銀屑病關節炎。我們想早期預防銀屑病到銀屑病關節炎的轉變,在高風險銀屑病患者中實施延遲、減輕或預防銀屑病關節炎的介入策略仍然充滿挑戰。

                     

                    大部分患者的銀屑病先于銀屑病關節炎表現,PsA風險等位基因、皮膚/腸道微生物群落都會激活相應的免疫細胞,促進銀屑病向PsA的轉變,所有銀屑病患者年度進展率為3%。

                     

                    201812102

                     

                    抑制PsO-PsA轉變挑戰重重

                     

                    從銀屑病中分離PsA的“臨床前階段”具有挑戰性。

                     

                    此外,這一臨床前階段通過影響評估共病和共病的時間間隔,使共病和危險因素的評估具有挑戰性。

                     

                    從銀屑病的持續時間、嚴重程度、臨床表現均可影響(PsO-PsA)轉變。

                     

                    201812104

                     

                    為了早期干預銀屑病向銀屑病關節炎的轉變,多中心銀屑病高危人群中預防關節炎的研究小組(PAMPA)致力于PsA的早期干預。這一研究小組

                     

                    使命:研究銀屑病自然史中的臨床,遺傳,環境和免疫導致向PsA轉變。

                     

                    長期目標:發現PsA的風險因素/觸發因素,最終目標是預防疾病發展。

                     

                    201812103

                     

                    AMPA小組關于抑制銀屑病向PsA轉變的研究使我們越來越重視PsA的早期臨床前階段,抑制銀屑病向PsA充滿了機遇。2018ACR會議上,紐約大學朗格尼骨科醫院銀屑病關節炎中心主任JoseU. Scher博士綜合介紹的《在高風險銀屑病患者中延遲、減輕或預防銀屑病關節炎的介入策略》報告中

                     

                    • 描述銀屑病患者的臨床特征和危險因素,這些患者的關節炎發展風險很高
                    • 描述如何實施已知可操作的生物標志物,以進一步豐富這種高風險的銀屑病患者人群
                    • 概述介入策略,以預防高危銀屑病患者的關節炎發作或降低關節炎發作的嚴重程度

                     

                    抑制PsO-PsA轉變機遇多多

                     

                    銀屑病階段:患者>5年的高風險銀屑病特征(如皮膚銀屑、指甲病變等)?;蛞蛩睾铜h境因素,諸如肥胖、機械應激、感染等因素,共同作用,患者可能進入臨床前PsA階段。

                     

                    臨床前PsA階段:在皮膚中形成的斑塊中、在腸道中微生物生態失調、起止點附近創傷都會引起免疫因子的釋放,作用于抗原提呈細胞(APC)、Type-17細胞或破骨細胞前體(OCP),失去了耐受性,進入下一階段。

                     

                    亞臨床PsA階段:免疫沉默階段,生物標志物+影像學(滑膜-起止點)可以進行監測。在銀屑病患者中,皮膚細胞的生命周期加快,導致皮膚出現鱗屑和瘙癢。皮膚受到炎癥刺激(化學制劑、微生物群或機械性擦傷),對二次創傷的應答更快。炎癥事件對染色質進行“重新布線”(rewiring)和基因表達的持續影響,導致炎癥性疾病的復發。多達三分之一的銀屑病患者也許從皮膚開始發生炎癥,隨著疾病進展會轉移到肌肉骨骼結構,如肌腱和關節。肌肉骨骼受累可能是由“二次創傷”引發的,這可能是關節、感染或其他導致皮膚炎癥擴大并累及關節的其他因素。

                     

                    迫近的PsA階段:患者出現關節痛和疲勞。

                     

                    PsA階段:可分類的PsA,滑膜炎/起止點炎/中軸脊柱炎、指/趾炎、X線影像學改變、銀屑病表現等。

                    未來,我們需要對早期、臨床前PsA進行深入研究,早期干預銀屑病向銀屑病關節炎轉變,這條路任重而道遠。

                     

                    201812105

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