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                    專題Nature專題:脂肪組織引發骨關節炎(OA)

                    肥胖是骨關節炎(OA)的主要危險因素之一,雖然肥胖對OA發病的確切影響尚不清楚。關節的生物力學負荷增加、低水平全身炎癥和代謝改變都被認為是肥胖相關OA的潛在機制,但尚未證明它們是有因果關系的。

                     

                    最近在風濕領域權威雜志《Nature Reviews Rheumatology》(影響因子IF:16.625)上發表的綜述文章,介紹了一項新的有關脂肪組織在肥胖相關OA中作用的研究,其通訊作者Farshid Guilak表示:“我們的小組研究肥胖與OA之間的相互關系已有近二十年了,現在我們了解到,由于肥胖引起的體重增加,生物力學負荷的變化并不僅僅是導致OA嚴重程度的原因?!?/span>

                     

                    QQ截圖20210202141742

                     

                    Guilak解釋道:“一些研究表明,在肥胖相關OA的發病機制中,炎癥信號來自脂肪,而不是體重的變化。為了直接研究這個問題,我們在一個基因改造的缺乏脂肪細胞的脂肪營養不良的小鼠模型中研究了OA;通過這種方式,我們可以直接檢查飲食、體脂和其他參數對OA嚴重程度的影響?!?/span>

                     

                    QQ截圖20210202141831

                     

                    脂肪營養不良的小鼠表現出一些與肥胖相關的骨性關節炎相關的特征,如骨硬化、肌肉無力和代謝功能障礙,但它們受到保護,不會自發發展為骨性關節炎,也不會在手術破壞內側半月板(DMM)后發展為骨性關節炎。高脂飲食喂養小鼠后,這種保護作用沒有改變,高脂飲食增加了野生型小鼠對DMM誘導的OA的敏感性。值得注意的是,脂肪營養不良的小鼠在DMM手術后仍會發生滑膜炎,但與野生型小鼠相比疼痛減少,這表明這些特征可能是可分離的。

                     

                    至關重要的是,皮下植入脂肪組織到脂肪營養不良小鼠中,恢復了它們對DMM誘導的OA的敏感性,表明脂肪組織本身參與了OA的發病機制。

                     

                    第一作者Kelsey Collins說:“這項研究的一個重要結論是,在許多情況下,骨性關節炎可能是系統性的,有證據表明(遠端)脂肪組織和關節軟骨之間有信號傳遞。我們的目標是確定哪些來自脂肪的信號負責逆轉對OA的保護。研究脂肪-軟骨的相互作用和信號傳遞可能為OA,以及其他涉及脂肪功能障礙的肌肉骨骼和代謝疾病帶來新的治療機會?!?/span>

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